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烧伤休克延迟复苏的治疗特点和配套措施

发布者:佚名 时间:2007年6月15日 15:46 浏览2010次

  烧伤休克延迟复苏的治疗特点是应该尽快纠正休克,因为休克时间越久,继发再灌注损伤越重。配套措施包括针对再灌注损伤机制的细胞保护,以及多脏器多系统的功能支持等。

  1、快速补液治疗:在临床治疗中,对烧伤休克延迟复苏的病人可仍对照国内常用的晶胶公式进行,但初期输液速度易加快,于入院后1-2小时内补足按公式计算应该补充的液体量,使欠缺的容量尽快得到补充。提高胶体比例和晶体液的钠盐浓度有助于在较短的时间中快速有效地扩容和防止细胞水肿。

  由于开始复苏时已存在循环血量不足的微循环障碍,需要补充的循环血量不足部分不仅包括已丧失的体液,还包括扩大的毛细血管床以及补液后继续渗出血管外的体液。考虑到病人心肺功能的承受能力,快速补液应在严密心肺功能监护下进行。

  由于各种损害因素的存在,即使心脏前后负荷已正常,心肌收缩功能的恢复仍需一定的时间,因此复苏时,不能强求心输出量达到正常。

  动物实验显示,用高张氯化钠右旋糖酐液(7.5%氯化钠+6%右旋糖酐70,HSD)进行复苏能较乳酸林格氏液在较短的时间内恢复有效循环血量。HSD还具有改善心肌的收缩舒张功能,提高氧供给和氧消耗,减少容量负荷等优点。

  但Horton JW等认为,烧伤后8h开始复苏,HSD与乳酸林格氏液相比对心肌并无更好的保护作用。用高张氯化钠右旋糖酐液复苏过程中须严密观察血清钠浓度和渗透压(血钠浓度不超过160mmol/L,渗透压不超过330mosm/L)。

  2、应用细胞保护剂,减轻再灌注损伤

  在烧伤休克延迟复苏的同时,应采取综合性细胞保护措施。针对延迟复苏引起再灌注损伤的机制,采用多种细胞保护剂均可不同程度地减轻组织细胞的损伤,主要包括:

  (1)黄嘌呤氧化酶抑制剂及氧自由基清除剂,前者如别嘌呤醇、叶酸,后者如川穹嗪、硫普罗宁、SOD、维生素C、维生素E、甘露醇等。抗氧化剂维生素C、E可抑制NF-κB转移入核和促炎因子的转录;

  (2)蛋白酶抑制剂,如leupeptin等,leupeptin可以抑制溶酶体及非溶酶的活性,抑制了胞浆Ca+浓度的升高,抑制XD向XO转化的酶解过程。因此应用蛋白酶抑制剂具有广泛的保护作用;

  (3)L型钙通道阻滞剂及内质网Ryanodine受体拮抗剂,前者如维拉帕米、氨氯地平,后者如普鲁卡因、丹曲林(Dantrolene)。该类药物减轻细胞内Ca+超载,降低PLA2活性,还可使巨噬细胞减少分泌炎性细胞因子。另外,牛磺酸是含硫的β氨基酸,具有调节细胞钙稳定、抑制膜脂质过氧化、维持细胞渗透压、稳定细胞膜等多种细胞保护效应;

  (4)L-精氨酸:L-精氨酸是NO的供体,具有改善心肌收缩功能,减少肠道细菌移位的作用。

  解放军空军477医院许翠政等人的抗氧1号液配方中包括了:维生素C(2.5-3.0克)、丹参注射液(8-10ml)、654-2注射液(10-20mg),加在10%葡萄糖注射液(250ml)中,持续静脉滴注,每隔6-8小时使用一次,连续使用5-7天;短效糖皮质激素(例如地塞米松)可作为细胞膜和溶酶体膜稳定剂使用(3-5mg/kg/日),但使用不易超过72小时;钙离子通道阻断剂可选用异搏定(5mg/每次),使用时应注意其对心血管的作用。

  3、脏器组织的保护治疗和功能支持

  根据各脏器的病理生理特点,分别予以对应的治疗,例如:

  (1)心力支持:在补充足液体后,如心排出量仍较低,可给予西地兰、多巴酚丁胺等增强心肌收缩力药物;适当补充心肌营养药物,如1,6-二磷酸果糖;

  (2)肠黏膜组织的保护:积极采取措施促进胃肠道血供,合理应用黏膜保护剂,强调积极的早期肠道喂养。肠道喂养不仅补给机体一定的能量,更主要在于刺激肠道神经,改善肠道血供;降低肠黏膜通透性,减少细菌和内毒素移位;

  (3)根据烧伤创面深度,酌情应用碱性药和利尿剂以保护肾脏功能。

  4、有效防治感染、减轻炎症反应

  烧伤休克延迟复苏病人不但内环境因休克而受到很大打击,其创面处理也多未能得到及时处理,容易发生感染;此外,休克和再灌注损伤均可使肠道屏障功能受损,发生肠道细菌移位,诱发肠源性感染。故烧伤休克延迟复苏可视为预防性抗生素应用的指征,以防治水肿回吸收阶段的全身性感染。

  创面外用药可选用磺胺嘧啶银、磺胺米隆等有效抗菌剂。烧伤休克延迟复苏病人因遭受到再灌注损伤的二次打击,易发展成过度全身炎症反应和多器官多功能不全综合征。

  因此,因采取综合措施钝化(blunt)过度的炎症反应,除上述的措施外,还包括早期手术去除创面坏死组织以阻断炎症介质来源,严重者采用连续血液滤过清除血中炎症介质等。


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