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毒性弥漫性甲状腺肿Graves病病理生理

发布者:ajkg0517 时间:2012年5月15日 00:19 浏览15次

甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的,但其作用原理尚未完全阐明。以往认为过量的甲状腺激素作用于线粒体,对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用。以致氧化过程所产生的自由能,不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽,故氧化率增加而能源供应不足,从而引起临床症状。(www.gzjk.com/medi.asp
    近年发现,在甲亢患者中并无拆偶联的证据,相反,甲状腺激素可促进磷酸化,主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶(即Na-K泵),后者在维持细胞内外Na-K梯度的过程中,需要大量能量以促进Na的主动转移,以致ATP水解增多,从而促进线粒体氧化磷酸化反应,结果氧耗和产热均增加。
    甲状腺激素的作用虽是多方面的,但主要在于促进蛋白质的合成,促进产热作用,以及与儿茶酚胺具有相互促进作用,从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素增加基础代谢率,加速多种营养物质的消耗,肌肉也易消耗。
    甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。此外,甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致,浸润性突眼则原因不明,可能和自身免疫有关(甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物和球外肌肉结合后,引起肌肉病变),球后组织淋巴细胞浸润,以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。
 

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