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社区获得性肺炎

来源: 未知   发布者:Eleven 时间:2012年7月30日 16:06 浏览3次

社区获得性肺炎

一、概述

社区获得性肺炎(Community acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎,是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。CAP是临床常见疾病之一。美国每年约有CAP患者300万~560万例,超过100万人次住院,平均病死率8.8%~15.8%,直接医疗花费在84亿~97亿美元,而重症监护病房(ICU)的重症CAP患者死亡率高达50%,居所有疾病死因的第6位。南京军区总医院呼吸内科施毅

社区获得性肺炎根据临床表现不同分为典型肺炎和非典型肺炎,两者在病原学和药物选择上也有不同。典型肺炎(typical pneumonias)通常又称为大叶性肺炎,而非典型肺炎(atypical pneumonias)一般用以描述那些全身症状比呼吸道症状更明显的肺炎,或者是细菌以外病原体引起的肺炎。两者鉴别要点见表1。2002年,美国NIH只将由嗜肺军团菌、肺炎支原体和肺炎衣原体引起的肺炎称为非典型肺炎。国外教科书均把病毒性肺炎单列描述。

表1典型肺炎和非典型肺炎的主要鉴别点

典型肺炎

非典型肺炎

主要临床表现

起病急,发热、咳嗽、脓痰、有时伴有胸痛

隐匿性起病(10~20天潜伏期),多为阵发性刺激性干咳

肺外表现

不常见

发热、乏力、头痛、肌痛、腹泻等肺外表现常见

X线表现

早期见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶模糊。随病情进展表现为大片炎症浸润阴影或实变影,有时可见支气管充气征,伴有少量胸腔积液

影像学表现不典型,肺部多种形态的浸润影,节段性分布,以肺下野多见,有时从肺门附近向外伸展,部分患者出现少量胸腔积液

致病微生物

常见细菌,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌等

非典型病原体,如肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌

治疗药物

青霉素类(青霉素、阿莫西林等) 或者第一代或第二代头孢菌素;大环内酯类或者呼吸喹诺酮类有效

大环内酯类或者呼吸喹诺酮类(如左旋氧氟沙星、莫西沙星等),β内酰胺类、氨基糖苷类抗生素无效

二、病因和发病机制

(一)病因

1、病原学分类根据引起CAP的致病微生物的种类可分为:

(1)细菌性肺炎:常见的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。

(2)非典型肺炎:病原体主要指肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等。

(3)病毒性肺炎:常见的病原体包括冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。

(4)真菌性肺炎:主要的病原体有念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、肺孢子菌、奴卡菌、放线菌等。

(5)其他病原体所致肺炎:如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、血吸虫等)。

2、流行病学CAP病原学对临床诊断和治疗有重要意义。然而,CAP的病原学很难通过临床表现、影像学改变或常规实验室检查结果来判断,即使应用多种实验室检测技术CAP病原分离率也很少超过50%。因此,国内外进行了大量流行病学研究,旨在为临床提供CAP的常见病原谱。调查研究结果显示,CAP病原学分布有明显的地区差异,汇总美国、欧洲、日本、阿根廷等国家及地区CAP病原体流调数据可见:肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌等感染以及混合感染是CAP的主要病原体。我国开展的多个大型前瞻性CAP病原谱调查结果显示,肺炎链球菌仍是常见的病原体。但随着时间的推移,肺炎支原体等非典型病原体所占比例不断增加,目前已达到20%~30%。

刘又宁、陈民均等在2003年12月至2004年11月中国7个城市12个中心进行了为期1年的CAP病原学流行病学调查,研究纳入665例患者。结果显示,324例(53.1%)检测到病原体,其中肺炎支原体为最常见病原体(20.7%),其次是肺炎链球菌(10.3%)、流感嗜血杆菌(9.2%)、肺炎衣原体(6.6%)、肺炎克雷伯菌(6.1%)和嗜肺军团菌(5.1%)。11.5%的患者存在两种以上致病原所致的混合感染,其中以细菌合并非典型病原体的混合感染居多,尤其是肺炎链球菌混合肺炎支原体感染。细菌培养阳性患者中,10.2%合并非典型病原体感染。非典型病原体的检出率超过30%,而肺炎支原体感染超过了肺炎链球菌感染。对224例上海地区CAP患者的致病原调查结果显示,细菌感染率为21.7%,主要为嗜血杆菌属、肺炎克雷伯菌和肺炎链球菌;非典型病原体感染率为33.6%,主要为肺炎支原体感染(29.0%)。

肺炎链球菌作为CAP最重要的致病原之一,其耐药问题备受关注。自1967年首次报告了青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)以来,各国相继发现了PRSP,其增加已成为全球趋势。PRSP的发生率在不同国家甚至同一国家不同地区都有显著差异。2005~2006年我国9家教学医院分离的417株肺炎链球菌耐药性分析显示,肺炎链球菌青霉素不敏感(PNSP)[包括青霉素中介(PISP)和PRSP]发生率为47.5%(PRSP:24.5%,PISP:23%)。其中儿童患者PNSP发生率(69.4%)显著高于成人(35.5%)。

从上述资料可以看出,非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在我国CAP中占重要地位,已经成为首要致病原;肺炎链球菌和流感嗜血杆菌仍是常见细菌性致病原;细菌合并非典型病原体感染是最常见的混合感染。目前我国PNSP率已近50%,与β-内酰胺类的交叉耐药很明显,同时对大环内脂类呈高水平耐药。

一些特定因素或状态会影响CAP病原体。对于有基础心肺疾病、多种内科合并症以及近期接受过抗感染治疗的人群,革兰阴性肠杆菌感染机会增加。在结构性肺病、长期应用激素或抗生素(>7天)以及营养不良等情况下,应考虑铜绿假单胞菌感染的可能。对于酗酒、神经功能损伤、食管疾病患者要注意厌氧菌感染的可能。对106例重症CAP患者分析表明,吸入性重症肺炎致病菌以肺炎克雷伯菌(20.9%)、大肠埃希菌(16.3%)常见。阻塞性重症肺炎以产碱假单胞菌常见(18.9%),铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌各16.2%。慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并重症肺炎以肺炎克雷伯菌常见(22.6%),金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌分别为18.9%和17.0%。

(二)发病机制

正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素。如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御机制损害,即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起CAP:①空气吸入;②血流播散;③临近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。

肺炎的典型病理改变包括充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。病原体抵达下呼吸道,孳生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内浆液渗出及红白细胞浸润,白细胞吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解吸收,肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际并无确切分界,经在其抗生素治疗,这种典型的病理分期已很少见。除金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、军团菌等可引起肺组织的坏死性病变而形成空洞外,大多数肺炎治愈后多不留疤痕,肺的结构和功能均可恢复。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。

三、诊断思路

(一)病史特点

1、临床表现细菌性肺炎的症状变化较大,可轻可重,取决于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴有胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音、触觉语颤减弱、呼吸音减弱。

肺部革兰阳性菌感染的特点为全身症状重,畏寒、发热,外周血白血病显著增高,肺部病变短期内变化大,进展快,血培养阳性率高。肺部革兰阴性菌感染的共同特点为肺实变或病变融合,组织坏死后容易形成多发性脓肿,常累及双肺下叶;若波及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。非典型病原体所致肺炎起病多隐袭,常有10~20天潜伏期。症状与典型的细菌性肺炎类似,但呼吸道症状中最突出表现为阵发刺激性呛咳,偶有少量粘液。肺外表现常见,主要为发热、乏力、咽痛、头痛、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为干咳且持续时间较长,偶伴有胸骨后疼痛。除军团菌外,非典型肺炎临床表现通常较轻,可自愈。体格检查可见咽部充血,颈部淋巴结肿大,肺部体征与肺部病变程度常不对称,可无明显体征。

2、并发症细菌性肺炎的并发症近年来少见,少数病人可并发脓胸,金黄色葡萄球菌感染还可出现肺脓肿、气胸、脓气胸。细菌经淋巴管、胸导管进入血循环,可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。如严重感染中毒或患者免疫力低下时还可并发感染性休克,表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等。嗜肺军团菌肺炎常伴有严重低钠血症,部分患者并发急性肾功能衰竭、休克和DIC。

(二)辅助检查

1、一般化验检查细菌性肺炎外周血白细胞计数常升高,中性粒细胞多在80%以上,并伴有核左移,细胞内可见中毒颗粒。老年体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。肺炎支原体或肺炎衣原体肺炎白细胞正常或稍高,血沉加快,可有冷凝集试验阳性。军团菌肺炎可有肝酶升高、血钠降低。

2、胸部影像学检查典型的细菌性肺炎X线表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见到支气管充气征。金黄色葡萄球菌感染表现为肺段或小叶状的浸润,其中有单个或多个液气囊腔,而且具有易变性。非典型肺炎X线表现多样化,以间质或小叶浸润为主,特点是往往与体征不成比例,即临床表现轻而X线检查发现较多浸润病灶。胸片或胸部CT显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变,伴或不伴有胸腔积液。

3、病原学检查

(1)病原学判断方法的选择:①门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查,只有当初始经验性治疗无效时才需考虑。②住院病人需同时进行常规血培养和呼吸道病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺抽液时,应行诊断性胸腔穿刺,抽取胸水做常规、生化、病原学检查。③侵袭性诊断技术仅选择性用于以下CAP患者:经验性治疗无效病情仍进展,特别是已经更换抗生素治疗1次仍无效时;怀疑特殊病原体感染,而采用常规呼吸道标本无法明确病原时;免疫抑制宿主罹患CAP经验性治疗无效时;需要与非感染肺部浸润性病变鉴别诊断者。

(2)痰细菌学检查:尽量在抗生素应用前采集标本,尽快送检,不得超过2小时。挑取脓性部分做革兰染色,镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞25个/低倍镜视野,或两者比例10×109/L或20×109/L或50mmHg;血肌醉(SCr)>106μmol/L或血尿素氮(BUN)>7.1 mmol/L;血红蛋白30次/min;③PaO250%;⑦少尿:尿量2周,非典型病原体肺炎疗程为10~14天。

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